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Úlceras estomacales: mecanismo de infecciones por Helicobacter descubierto

Úlceras estomacales: mecanismo de infecciones por Helicobacter descubierto



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Nuevo mecanismo de infecciones por Helicobacter decodificadas
La infección con la bacteria Helicobacter pylori es una de las causas más comunes de úlceras estomacales y cáncer de estómago. Hasta ahora, sin embargo, no ha quedado claro qué mecanismo está involucrada la bacteria en causar la enfermedad. Los científicos ahora han logrado identificar un par de moléculas en dos estudios independientes que tienen una influencia significativa en el efecto patológico de la bacteria. Los investigadores esperan que sus resultados permitan un mejor tratamiento y prevención en el futuro.

En sus estudios actuales, los científicos de la Universidad Ludwig Maximillians (LMU) en Munich, la Universidad Técnica de Munich (TUM) y el Hospital Universitario Essen pudieron descifrar "las moléculas y procesos cruciales" de la infección por Helicobacter y así identificar nuevas opciones de tratamiento. Comunicación del Centro Alemán de Investigación de Infecciones (DZIF). Los investigadores de DZIF fueron fundamentales en ambos estudios. El trabajo fue publicado en la revista especializada "Nature Microbiology".

Helicobacter pylori a menudo causa úlceras de estómago y cáncer de estómago.
Las infecciones con Helicobacter pylori son, en muchos casos, desencadenantes del desarrollo de úlceras estomacales y cáncer de estómago. "La infección crónica por Helicobacter de las células epiteliales de la mucosa gástrica se considera un factor de riesgo importante para el cáncer de estómago", informa el DZIF. Se reportan alrededor de 750,000 nuevos cánceres de estómago en todo el mundo cada año. Hasta ahora, no ha quedado claro qué mecanismo en la infección por Helicobacter promueve el desarrollo de úlceras estomacales y cáncer de estómago.

Un par de moléculas previamente desconocido descubierto
Para comprender mejor los mecanismos de la infección por Helicobacter, los investigadores dirigidos por el Prof. Rainer Haas del Instituto Max von Pettenkofer de LMU, el Profesor Markus Gerhard del Instituto de Microbiología, Inmunología e Higiene Médica de TUM y el Dr. Bernhard B. Singer, de la Universidad de Duisburg-Essen, cuyos receptores participan en la unión entre la bacteria y la célula huésped. Los investigadores pudieron identificar receptores previamente desconocidos en la superficie de las células epiteliales (los llamados CEACAM) en los que se acoplan las bacterias. También pudieron determinar la contraparte en el lado bacteriano: la proteína HopQ.

Bacterias con una inyección molecular letal
Los investigadores también encontraron que el par de moléculas descubiertas "es (no solo importante para la unión de la bacteria a sus células huésped), sino también para los efectos patogénicos de la bacteria", dijo el DZIF. El desencadenante real de la enfermedad es la proteína bacteriana CagA, que se inyecta mediante cepas de H. pylori particularmente patógenas a través de una extensión en forma de aguja en las células epiteliales de la mucosa gástrica. La "inyección letal molecular" forma la base de los efectos temidos de la bacteria. El sistema de inyección molecular solo se activa cuando la proteína bacteriana se une a las proteínas de las células epiteliales.

¿Nuevas opciones de prevención y terapia?
Según el mecanismo descubierto, los investigadores creen que podrían abrirse nuevas opciones de terapia en el futuro. El profesor Gerhard supone que la molécula bacteriana HopQ se puede utilizar de forma diagnóstica y terapéutica. Una variante soluble de HopQ o partes de la proteína posiblemente podría evitar que la bacteria se una a las células gástricas y así contrarrestar el proceso de desarrollo de la enfermedad. "Los inhibidores específicos de la interacción HopQ-CEACAM podrían prevenir completamente una infección o prevenir la inyección de CagA", enfatiza el profesor Haas en un comunicado de prensa de la LMU sobre los resultados de la investigación.

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Vídeo: GPC infección por Helicobacter pylori en adultos. Dr. Willian Otero (Agosto 2022).